结石这么多，到底是怎么来的？

一般来说，结石通常有一个核心，可以是细菌块、寄生卵或虫体也可以是脱落的细胞等。核心产生后，各种碳酸盐或有机物层层沉积在核心上，嵌入人体各种管腔内形成结石。（一些研究还提出，结石生长不是逐步沉淀，而不是主流理论。）如果你想深入研究，那就更复杂了。不同器官的物质不同，因此不同受影响器官的结石形成机制也不同。以常见胆结石为例。(为什么不以肾结石为例，我不会说是因为肝胆外科的老板帅？……）就胆结石而言，根据其成分，常分为三类（1）胆固醇结石；2.胆色素结石；3.其他罕见结石）。说到具体原因，不同成分结石的原因是不同的，但也是相互重叠的。例如，近年来的研究发现，胆固醇结石和胆色素结石的部分形成是重叠的，所以这里没有分类介绍，主要是胆固醇结石的形成机制，一些胆色素结石的穿插机制一起写。胆结石的主要机制有：1。胆固醇过饱和机制：胆固醇结石最常见，胆固醇不溶于水，溶于胆液。这里一定要介绍一个著名的三角形——Admirand-Small三角形：描述胆汁盐、卵磷脂和胆固醇之间的关系，在胆液中ABC在曲线上方的区域内，胆固醇过饱和，可能有结晶沉淀，从而形成结石。假设微胶粒相胆固醇的过饱和是胆固醇结晶沉淀的前提，胆固醇、磷脂和胆盐的不平衡会导致结石的形成。这一理论的缺陷是无法解释为什么超出溶解范围的胆固醇不一定会立即沉淀并产生结晶。近年来，在这一假设的前提下发展起来“泡学”哦不，严肃地说，应该是胆盐介导胆固醇运输的理论。也就是说，除了胆盐-卵磷脂-胆固醇与微胶粒相混合外，胆液中还有一种胆固醇-卵磷脂球泡，即胆固醇磷脂球泡（或简称）“泡”）。胆固醇在微胶粒相和气泡相之间稳定平衡。当胆盐浓度增加时，气泡相减少，胆盐浓度降低，气泡相增加。胆液中球泡越多，胆固醇就越不稳定，容易沉淀形成结石。所以在此假设的基础上，我们可以认为任何增加胆固醇含量或降低胆固醇含量的因素都会促进结石的形成，例如：a.肥胖或高脂饮食时，胆固醇含量高；b.肝胆疾病时，胆盐的产生会减少；c.摘除后肝肠循环受损，胆盐也会减少……似此等语，数不胜数。2.胆向动力学因素：胆向排出障碍会导致胆汁淤积，有利于胆固醇结晶的沉淀，形成的胆固醇结晶不能及时排出，明显有利于结石的形成。胆襄运动受神经、激素的调节。迷走神经兴奋增强胆襄运动，交感神经兴奋抑制胆襄运动。因此，抑制迷走、刺激交感的因素有利于胆结石的产生。激素也可分为两类：一类是促胆襄动力激素，如胆囊收缩素（CCK），胃泌素等；另一种是胆襄运动抑制性激素，如生长抑素、雌激素等。然后前者浓度降低，后者浓度升高，胆结石容易产生。3.感染因素:细菌感染机制中公认的一种是细菌源性β\beta\beta-葡萄糖醛酸苷酶将结合性胆红素水解成非结合性胆红素，容易与钙结合产生胆红素钙，促进胆红素结合。与感染有关的其他可能机制有：感染会破坏胆囊功能，损伤胆管粘膜，使胆液停滞；磷脂酶是细菌代谢物(PLA)可水解卵磷脂使胆液中成分比例失衡，胆固醇易沉淀；胆道细菌产生粘质(Slime)多糖蛋白复合物使结石成分聚集……还有很多不一一列举。寄生虫病也是胆结石的另一个因素。死虫和幼虫可以作为胆结石的核心，也可以引起胆道狭窄、胆汁淤积和细菌感染。除了上述三个系统的相互作用外，近年来的研究还包括脂质代谢、成核活性蛋白系统、免疫球蛋白、遗传和基因等方面个人能力有限，不能一一介绍。